重组人尿激酶原治疗急性肺栓塞1例
医院（心内二）
患者司某某，男，67岁，因发作性胸闷、心悸5年，加重伴气短1天于年10月26日入院。
现病史:患者于5年前无明显诱因的出现发作性胸闷、心悸，每次持续数分钟至半小时不等，尤以劳累或情绪激动时发作，经口服药物（具体不详）后减轻，因不影响日常活动，未系统治疗，在家口服间断口服药物维2持，上述症状时有发作，一般体力活动轻度受限，3天前无明显诱因出现上述症状加重，伴有头晕，医院诊断为“冠心病”并系统住院治疗（具体不详）后症状略缓解，1天前，因活动后出现胸闷、心悸、气短加重，伴有头晕、大汗，持续时间长达10多分钟，经给予对症治疗（升压药“多巴胺”）后症状略缓解，急查心电图示V2-V6导联T波倒置，医院以“急性心肌梗死”转入我院。
既往史：有腔隙性脑梗死病史2年，否认高血压、糖尿病病史，有吸烟史20余年，每天1盒，未戒烟。
入院查体：血压/80mmHg，血氧饱和度78%（吸烟5L/min以下）神志清，呼吸略促，口唇发绀（+），双肺可闻及少许细湿罗音，未闻及胸膜摩擦音，心界稍向左扩大，心率68次/分，心律齐，心尖部及三尖瓣区可闻及2-3级收缩期吹风样杂音。A2《P2，腹部查体（——），双下肢压痕（+），神经系统查体未见异常。
辅助检查：（1）实验室检查：D-二聚体：9.76mg/L（图1）NT-pro:pg/ml（图2）动脉血气：PH：7.48PO2:41mmHg(83-)PCO2:30mmHg(35-45)。SO2:81%(图3)
（2）物理检查：入院心电图：心电图示窦性心律，不完全性右束支传到阻滞，I导联S波加深，V2-6导联ST段压低，右室肥大。(图6、图7)
入院诊断：1、肺栓塞？2、冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性冠脉综合症；心功能III级，3、心律失常-不完全性右束支传到阻滞。立即给予吸氧、多参数监护，扩冠（活单硝酸异山梨酯）、抗血小板聚集（拜阿司匹林、氯吡格雷）、改善循环（大株红景天）等治疗，并完善相应检查，急查肺血管CTA：双肺动脉下肢栓塞，双肺炎症改变，肺气肿，双侧胸腔积液（图11）。明确诊断为1、肺栓塞。2、冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性冠脉综合症；心功能III级，3、心律失常-不完全性右束支传到阻滞。符合溶栓指征，立即给予盐水20ml+普佑克20mg，3分钟内静推，给予盐水50ml+普佑克30mg，30分钟内静点。溶栓前后配合普通肝素持续静脉点滴抗凝抗栓治疗，并根据APTT值调整肝素剂量使APTT维持在50-70秒之间。在肝素达标后48小时加用华法林口服，直至INR达2-3S之间维持口服。于年10月27日查心脏彩超：EF：58%，右心增大，左心偏小，升主动脉及肺动脉增宽，二尖瓣少量反流，三尖瓣大量反流，主动脉瓣少量反流，肺动脉瓣中量反流，左室舒张功能减低（I级），肺动脉压84mmHg,心包积液。双下血管超声示：双下肢大隐静脉及小隐静脉静脉炎，右小腿肌间静脉血栓形成，左小腿肌间静脉血流速度缓慢，左侧小隐静脉入口处曲张并血栓形成。（见图10），患者休息、活动均无任何不适，于-11-03日复查肺动脉CTA，双肺小分支动脉栓塞，右侧为著。（见图12）。患者治疗过程中凝血功能在抗凝达标范围。病人于-11-07日痊愈出院。
病例总结与讨论：该患者突发胸闷、心悸、气短症状，症状持续时间长但能间断缓解，心肌坏死标志物肌钙蛋白：正常，心电图示典型缺血型ST-T改变，有肺栓塞SIQIIITIII表现。心脏彩超右室扩大，肺动脉重度高压2。发作过程中血压正常。只是D-二聚体明显增高，动脉血气偏碱，氧分压稍低，二氧化碳分压稍低，双下肢血管彩超示膝关节以远静脉血栓，以浅静脉血栓为主，既往指南认为膝关节以远静脉血栓不引起肺栓塞，所以临床上容易导致误诊和漏诊。我们在肺血管CTA回报前也曾考虑患者是否为非ST段抬高型心肌梗塞，但基于上述危险因素（高血压、冠心病、高脂血症、高HCY血症、下肢静脉血栓、大量吸烟、饮酒等），以及我们临床上已发现5例下肢肌间静脉丛血栓导致肺栓塞的经验，所以我们及时行肺动脉CTA检查明确诊断为肺栓塞。治疗过程中使用注射用尿激酶原（普佑克）溶栓治疗，溶栓效果极其明显有效。因普佑克半衰期约1.9小时，所以我们采取在药物半衰期末重新启用了普通肝素治疗，序贯应用华法林抗凝抗栓巩固溶栓效果。复查肺血管CTA：肺血管血栓减少。由此可见普佑克在治疗急性肺栓塞以及下肢静脉血栓的疗效确切，成功挽救了病人的生命。普佑克的安全性、靶向性以及高效性又一次得到了充分的体现，但需注意肺栓塞应用普佑克溶栓治疗时应用方法及输注时间与急性心肌梗死溶栓不同，同时密切观察病情变化，发现副反应及时处理。此患者治疗的成功，个例证明普佑克效果明显，扩大了普佑克临床范围
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